Możliwe, że słyszysz o insulinooporności po raz pierwszy. Może dotyczyć każdego z nas. Wyobraź sobie, że w Twoim ciele działa bardzo sprytny system – insulina jest w nim takim ważnym posłańcem, który ma zadanie otwierać komórki, by mogły czerpać energię z glukozy. Glukoza to rodzaj cukru, nasze podstawowe paliwo. Ale co się dzieje, gdy ten system zaczyna szwankować? Gdy komórki stają się mniej wrażliwe na sygnały insuliny? Dowiedz się co to jest insulinooporność.

Spis treści zwiń

Insulinooporność – Co to jest i co oznacza dla Ciebie?

Mimo, że ciało produkuje insulinę, glukoza z krwi nie jest tak efektywnie transportowana do wnętrza komórek. W efekcie, glukoza krąży we krwi, jej poziom może wzrastać, a trzustka, starając się nadrobić braki, produkuje coraz więcej insuliny. To błędne koło, które niestety ma dalekosiężne konsekwencje.

Insulinooporność stała się prawdziwą epidemią XXI wieku. Coraz więcej osób ma problem z wagą, czuje się zmęczonych, a w konsekwencji choruje. Często u podłoża tych problemów leży właśnie insulinooporność.

Zrozumienie, czym jest insulinooporność i jakie daje objawy, ma kluczowe znaczenie dla wczesnej diagnozy i skutecznej terapii.

Insulinooporność - podwyższony poziom glukozy i inne objawy

Co to jest insulinooporność? Definicja i mechanizm działania

Insulinooporność definiuje się jako zmniejszoną biologiczną odpowiedź tkanek na insulinę przy jej prawidłowym lub podwyższonym stężeniu w osoczu krwi.

W warunkach prawidłowych, insulina wiąże się z receptorami insulinowymi na powierzchni komórek docelowych, inicjuje kaskadę reakcji wewnątrzkomórkowych, które ostatecznie prowadzą do zwiększenia transportu glukozy do wnętrza komórek. W insulinooporności, ten proces jest zaburzony.

Mechanizm insulinooporności jest złożony i nie do końca poznany – obejmuje szereg czynników

Defekty receptora insulinowego

Zmniejszenie liczby lub funkcji receptorów insulinowych na powierzchni komórek – Twoje komórki źle odczytują sygnały insuliny. Wyobraź sobie, że na komórkach są receptory insulinowe, które powinny łapać sygnały od insuliny. W insulinooporności stają się mniej czułe, sygnał jest słabszy i komórka gorzej reaguje.

Zaburzenia postsygnalizacji insulinowej

Nieprawidłowości w przekazywaniu sygnału insulinowego wewnątrz komórki, na poziomie szlaków metabolicznych i białek sygnałowych. Na powierzchni komórek mamy specjalne „bramy” – transportery GLUT4 – które otwierają się pod wpływem insuliny i wpuszczają glukozę do wnętrza. W insulinooporności tych „bram” może być mniej lub mogą działać mniej sprawnie.

Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych (WKT)

Wzrost stężenia WKT we krwi, często związany z otyłością, indukuje insulinooporność poprzez aktywację szlaków metabolicznych zakłócających sygnalizację insulinową. Masz za dużo tłuszczu w komórkach? Szczególnie tłuszczu trzewnego, który gromadzi się wokół narządów wewnętrznych. Ten tłuszcz działa jak „intruz” – zaburza działanie insuliny i pogarsza wrażliwość komórek.

Stan zapalny

Przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu (inflammacja), charakterystyczny dla otyłości i insulinooporności, prowadzi do uwalniania cytokin prozapalnych (np. TNF-α, IL-6), które upośledzają działanie insuliny. Przewlekły stan zapalny w ciele, często związany z otyłością i niezdrowym stylem życia, również pogarsza reakcję na insulinę. To takie „szumy” w systemie, które utrudniają prawidłową komunikację.

Stres oksydacyjny

Nadmiar wolnych rodników i stres oksydacyjny również przyczyniają się do insulinooporności poprzez uszkadzanie receptorów insulinowych i zakłócanie sygnalizacji insulinowej. Uszkadzają receptory insulinowe i zakłócają prawidłowe przekazywanie sygnałów insulinowych w komórkach. W rezultacie, zdolność insuliny do regulowania poziomu glukozy we krwi zostaje osłabiona, torując droge do rozwoju insulinooporności.

Czynniki genetyczne

Twoje geny też mają coś do powiedzenia. Predyspozycje genetyczne mogą zwiększać ryzyko insulinooporności, ale pamiętaj, styl życia jest decydujący.

W wyniku insulinooporności, glukoza nie jest efektywnie wychwytywana przez komórki, co prowadzi do hiperglikemii. W reakcji na podwyższony poziom glukozy, trzustka intensywniej produkuje insulinę, próbując pokonać oporność tkanek – rozwija się hiperinsulinemia kompensacyjna. Jednak z czasem, trzustka może ulec wyczerpaniu, co prowadzi do dalszego wzrostu poziomu glukozy we krwi i rozwoju cukrzycy typu 2.

Insulinooporność - trzustka

Insulinooporność – subtelne sygnały i wyraźne symptomy

Objawy insulinooporności mogą być początkowo subtelne i łatwe do przeoczenia, co przyczynia się do opóźnienia diagnostyki. Wielu pacjentów przez długi czas nie zdaje sobie sprawy z problemu, przypisując objawy innym przyczynom lub bagatelizując je. Wraz z nasilaniem się insulinooporności, objawy stają się bardziej wyraźne i uciążliwe.

Insulinooporność - zmęczenie, senność i inne objawy

Najczęstsze objawy insulinooporności

Insulinooporność - objawy - zmęczenie i senność po posiłku

Zmęczenie i senność po posiłkach

Po spożyciu posiłku, szczególnie bogatego w węglowodany proste, może pojawić się uczucie nagłego zmęczenia, senności i osłabienia. Jest to związane z gwałtownym wzrostem poziomu glukozy we krwi, a następnie równie szybkim spadkiem, co powoduje wahania energii i uczucie znużenia.

Mechanizm: Insulinooporność utrudnia stabilne utrzymanie poziomu glukozy we krwi po posiłku. Duży wyrzut insuliny, charakterystyczny dla insulinooporności, może prowadzić do reaktywnej hipoglikemii, powodując zmęczenie i senność.

Insulinooporność - zaburzenia koncentracji, "mgła mózgowa"

Trudności z koncentracją i „mgła mózgowa”

Insulinooporność może negatywnie wpływać na funkcje poznawcze, powodując problemy z koncentracją, pamięcią, uczucie „zamglenia umysłu” (brain fog). Glukoza jest podstawowym źródłem energii dla mózgu, a w insulinooporności mózg może mieć utrudniony dostęp do glukozy, co wpływa na jego funkcjonowanie.

Mechanizm: Insulinooporność zaburza metabolizm glukozy w mózgu, co prowadzi do niedostatecznego zaopatrzenia neuronów w energię i dysfunkcji neurotransmiterów.

Napady głodu i trudności z kontrolą wagi

Insulinooporność zaburza sygnały sytości i głodu, co może prowadzić do częstych napadów głodu, szczególnie na słodkie i wysokowęglowodanowe produkty, oraz trudności z utratą wagi lub tendencji do tycia. Hiperinsulinemia, będąca konsekwencją insulinooporności, może promować magazynowanie tkanki tłuszczowej.

Mechanizm: Insulina, oprócz regulacji glukozy, wpływa również na regulację apetytu i metabolizm tłuszczów. Insulinooporność i hiperinsulinemia zaburzają te procesy, prowadząc do deregulacji głodu i sytości oraz preferencyjnego magazynowania energii w postaci tkanki tłuszczowej.

Wzrost masy ciała, szczególnie w okolicy brzusznej

Insulinooporność i hiperinsulinemia sprzyjają gromadzeniu tkanki tłuszczowej, szczególnie w okolicy brzusznej (otyłość brzuszna, wisceralna). Tkanka tłuszczowa brzuszna jest metabolicznie aktywna i dodatkowo nasila insulinooporność, tworząc błędne koło.

Mechanizm: Insulina stymuluje lipogenezę (syntezę tłuszczów) i hamuje lipolizę (rozkład tłuszczów). Hiperinsulinemia w insulinooporności intensyfikuje te procesy, prowadząc do gromadzenia tłuszczu, szczególnie w obrębie jamy brzusznej.

Częste uczucie głodu i pragnienia

Pomimo spożywania posiłków, osoby z insulinoopornością mogą odczuwać częste uczucie głodu i pragnienia. Jest to związane z wahaniami poziomu glukozy we krwi i nieefektywnym wykorzystaniem glukozy jako źródła energii.

Mechanizm: Hiperglikemia i glukozuria (obecność glukozy w moczu), które mogą występować w insulinooporności, powodują wzrost ciśnienia osmotycznego w kanalikach nerkowych, prowadząc do zwiększonego wydalania wody i nasilonego pragnienia. Nieefektywne wykorzystanie glukozy jako źródła energii powoduje natomiast uczucie głodu.

Ciemne plamy na skórze (acanthosis nigricans)

Na skórze karku, pach, pachwin, fałdów skórnych mogą pojawić się ciemne, aksamitne plamy, zwykle o brodawkowatej strukturze. Jest to charakterystyczny objaw silnej insulinooporności.

Mechanizm: Hiperinsulinemia stymuluje proliferację keratynocytów i fibroblastów w skórze, co prowadzi do pogrubienia naskórka i hiperpigmentacji charakterystycznej dla acanthosis nigricans.

Podwyższone ciśnienie tętnicze krwi

Insulinooporność często współistnieje z nadciśnieniem tętniczym. Hiperinsulinemia może wpływać na układ sercowo-naczyniowy, prowadząc do zwiększenia retencji sodu w nerkach, aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron i wzrostu oporu naczyniowego.

Mechanizm: Insulina, w warunkach insulinooporności, może preferencyjnie aktywować szlaki sygnalizacyjne prowadzące do retencji sodu i wzrostu ciśnienia tętniczego, przy jednoczesnym osłabieniu szlaków odpowiedzialnych za wychwyt glukozy.

Podwyższony poziom trójglicerydów i obniżony poziom cholesterolu HDL

Dyslipidemia, a w szczególności podwyższony poziom trójglicerydów (hipertrójglicerydemia) i obniżony poziom cholesterolu HDL (hipoalfalipoproteinemia), jest powszechnie uznawana za charakterystyczny element profilu lipidowego w insulinooporności. Ten niekorzystny zestaw zmian w lipidogramie jest nie tylko markerem insulinooporności, ale również istotnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, które często towarzyszą insulinooporności i cukrzycy typu 2.

Inne objawy

Do rzadszych objawów insulinooporności mogą należeć: zaburzenia cyklu miesiączkowego u kobiet, zespół policystycznych jajników (PCOS), stany przedcukrzycowe, problemy z płodnością, zespół metaboliczny.

Insulinooporność – tabela najczęstszych objawów

Insulinooporność co to jest i jakie ma objawy – w tabeli

Diagnostyka insulinooporności

Diagnostyka insulinooporności nie jest rutynowo wykonywana, a rozpoznanie często opiera się na pośrednich wskaźnikach i występowaniu czynników ryzyka oraz objawów klinicznych.

Nie istnieje jeden, uniwersalny test na insulinooporność – najczęściej stosowane metody

Kryteria kliniczne insulinooporności

Rozpoznanie zespołu metabolicznego (który obejmuje insulinooporność jako kluczowy element) opiera się na występowaniu określonych czynników ryzyka, takich jak otyłość brzuszna, nadciśnienie tętnicze, podwyższony poziom trójglicerydów, obniżony poziom cholesterolu HDL i podwyższony poziom glukozy na czczo.

Doustny test tolerancji glukozy (OGTT)

Badanie polega na pomiarze poziomu glukozy we krwi na czczo i następnie po wypiciu roztworu glukozy. W insulinooporności obserwuje się wyższy i dłużej utrzymujący się poziom glukozy we krwi po obciążeniu glukozą w porównaniu do osób z prawidłową wrażliwością insulinową.

Pomiar poziomu insuliny na czczo

Podwyższony poziom insuliny na czczo (hiperinsulinemia) może sugerować insulinooporność kompensacyjną.

Wskaźnik HOMA-IR

Wskaźnik obliczany na podstawie poziomu glukozy i insuliny na czczo. Wyższy wskaźnik HOMA-IR wskazuje na większą insulinooporność.

Klamra metaboliczna

„Złoty standard” diagnostyki insulinooporności, ale rzadko stosowany w rutynowej praktyce klinicznej ze względu na skomplikowanie i koszt. Badanie polega na kontrolowanym dożylnym wlewie insuliny i glukozy i pomiarze wychwytu glukozy przez tkanki.

Konsekwencje i powikłania insulinooporności

Insulinooporność, jeśli nie jest leczona, może prowadzić do szeregu poważnych konsekwencji zdrowotnych.

Cukrzyca typu 2 jako konsekwencja długotrwałej insulinooporności

Najpoważniejszą konsekwencją insulinooporności jest rozwój cukrzycy typu 2. W miarę postępującej insulinooporności, trzustka przestaje być w stanie kompensować oporność tkanek, co prowadzi do trwałej hiperglikemii i rozwoju cukrzycy.

Insulinooporność - otyłość brzuszna

Zespół metaboliczny

Insulinooporność jest kluczowym elementem zespołu metabolicznego, który obejmuje również otyłość brzuszną, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemię (podwyższony poziom trójglicerydów i obniżony poziom cholesterolu HDL) i stan prozakrzepowy. Zespół metaboliczny znacząco zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2.

Choroby sercowo-naczyniowe w insulinooporności

Powikłania naczyniowo-sercowe

Insulinooporność zwiększa ryzyko miażdżycy, choroby wieńcowej, zawału serca, udaru mózgu i innych chorób sercowo-naczyniowych.

Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD)

Insulinooporność - MASLD - stłuszczenie wątroby w przebiegu chorób metabolicznych

Insulinooporność jest kluczowym czynnikiem w patogenezie MASLD, która może prowadzić do marskości wątroby i niewydolności wątroby.

Zespół policystycznych jajników (PCOS)

Insulinooporność jest często współistniejącym problemem u kobiet z PCOS i odgrywa rolę w zaburzeniach cyklu miesiączkowego, niepłodności i innych objawach PCOS.

Niepłodność

Zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, insulinooporność może negatywnie wpływać na płodność.

Niektóre nowotwory

Badania sugerują związek między insulinoopornością a zwiększonym ryzykiem niektórych nowotworów, w tym raka jelita grubego, raka piersi i raka endometrium.

Choroba Alzheimera i inne choroby neurodegeneracyjne

Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę insulinooporności w patogenezie choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych (tzw. „cukrzyca typu 3”).

Leczenie i postępowanie w insulinooporności

Dieta, styl życia

Postępowanie w insulinooporności koncentruje się na modulacji stylu życia i, w niektórych przypadkach, na farmakoterapii.

Kluczowe elementy terapii insulinooporności

Modyfikacja diety

Dieta o niskim indeksie glikemicznym, bogata w błonnik, warzywa, owoce, chude białko i zdrowe tłuszcze, z ograniczeniem cukrów prostych, przetworzonej żywności i tłuszczów nasyconych.

Aktywność fizyczna

Regularne ćwiczenia aerobowe i oporowe są kluczowe dla poprawy wrażliwości insulinowej i redukcji insulinooporności.

Redukcja masy ciała

Utrata nawet niewielkiej ilości tkanki tłuszczowej (5-10% masy ciała) może znacząco poprawić wrażliwość insulinową.

Farmakoterapia

W niektórych przypadkach, lekarz może zalecić leki uwrażliwiające na insulinę lub leki inkretynowe.

Insulinooporność – masz objawy i co dalej?

Odzyskaj swoją energię

Insulinooporność to powszechne i poważne zaburzenie metaboliczne, które może objawiać się początkowo bardzo subtelnie. Po dłuższym czasie prowadzi do szeregu poważnych konsekwencji zdrowotnych. Rozpoznanie insulinooporności i włączenie odpowiedniego postępowania, polegającego na zmianie stylu życia, jest kluczowe dla zapobiegania rozwoju choroby i poprawy jakości życia.

Skorzystaj z dedykowanego Poradnika: Diagnostyka insulinooporności – badania, dostępnego bezpłatnie.

Potrzebujesz indywidualnego podejścia? Zapraszam na konsultację w Klinice Sports-Med.

Jeśli podejrzewasz u siebie insulinooporność lub poszukujesz profesjonalnego wsparcia – umów się na wizytę w Klinice Sports-Med. Działajmy wspólnie, aby osiągnąć Twoje cele zdrowotne i poprawić Twoje samopoczucie. Nie odkładaj zdrowia na później!

  • Bibliografia
  • Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006;444(7121):840-846.
  • DeFronzo RA, Tripathy D. Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. In: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, eds. Diabetes Mellitus. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:199-215.
  • Bergman RN. Non-esterified fatty acids and the liver: why is insulin secreted into the portal vein? Diabetologia. 2000;43:946–52.
  • McGarry JD. Banting lecture 2001: dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes. Diabetes. 2002;51:7–18.
  • J.A. Hawley, S.J. Lessard Exercise training-induced improvements in insulin action, DOI:10.1111j.1748-1716.2007.01783.x , Acta Physiol (Oxf), 2008 Jan;192(1):127-35.
  • Colberg SR, Albright AL, Blissmer BJ, et al. Exercise and type 2 diabetes. American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(12):2282-2303.
  • Richter EA, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and insulin sensitivity: implications for obesity and diabetes. J Appl Physiol (1985). 2013;114(7):922-929.
  • Hood MS, Little JP, Tarnopolsky MA, et al. Exercise-induced human skeletal muscle GLUT4 transcription is kinase dependent. J Physiol. 2009;587(Pt 23):5737-5756.
  • Borghouts LB, Keizer HA. Exercise and insulin sensitivity: a review. Int J Sports Med. 2000;21(1):1-12.,DOI: 10.1055/s-2000-8847
  • Taylor, Dale F and Bishop, David, Transcription Factor Movement and Exercise Induced Mitochondrial Biogenesis in Human Skeletal Muscle: Current Knowledge and Future Perspectives (2022), DOI:10.3390/ijms2303151
  • Petersen AM, Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol (1985). 2005;98(4):1154-1162.
  • Sigal RJ, Kenny GP, Boulé NG, et al. Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: a randomized trial. Ann Intern Med. 2007;147(6):357-369.
  • Gray, M.W. Mitochondrial evolution. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 2012, 4, a011403.
  • Suzuki, K. Cytokine Response to Exercise and Its Modulation. Antioxidants 2018, 7, 17.
person image

To jak, chcesz więcej?

Ten artykuł dotyczy Ciebie i chcesz więcej? Daj sobie szansę i spotkaj się z jednym z naszych specjalistów.
już od 500 zł

Nie uciekaj jeszcze

Już wychodzisz?

Być może to ostatnia szansa, by o siebie zadbać.

Przygotowaliśmy dla Ciebie jeszcze trochę paliwa, aby poprawić
Twój komfort życia i polepszyć codzienne funkcjonowanie.
Zapisz się na nasz newsletter i działaj na własnych zasadach.

Twój adres email został zapisany!

Już niebawem dostaniesz od nas wiele dobrego paliwa
zupełnie za darmo. Czekaj, bo warto!

Idź do strony głównej