Przyczyny endometriozy - opis badań naukowych

Endometrioza to choroba ginekologiczna, która dotyka kobiety w wieku rozrodczym. Charakteryzuje się obecnością tkanki endometrialnej poza jamą macicy. Pomimo dekad badań przyczyny endometriozy nie zostały w pełni wyjaśnione. Utrudnia to opracowanie skutecznych strategii profilaktycznych i leczenia. Zrozumienie przyczyn choroby jest kluczowe dla postępu w rozpoznawaniu i leczeniu endometriozy.

W tym artykule opowiem o dominujących teoriach przyczyn powstawania endometriozy. Poprę je wynikami badań naukowych i przedstawię aktualny stan wiedzy w tym zakresie. Mimo rozwoju technologii, nauka nie ma jednoznacznej odpowiedzi.

Dominujące teorie rozwoju endometriozy

W ciągu lat powstało wiele teorii próbujących wyjaśnić przyczyny endometriozy. Przyjrzyjmy się tym najbardziej uznanym i najlepiej zbadanym.

1. Teoria implantacji wstecznej miesiączki (Teoria Sampsona)

Opis teorii

Teoria implantacji wstecznej miesiączki, zaproponowana przez Johna Sampsona w latach 20. XX wieku, jest najbardziej klasyczną i powszechnie akceptowaną teorią. Zakłada ona, że podczas miesiączki, krew menstruacyjna zawierająca komórki endometrium cofa się przez jajowody do jamy otrzewnej. Te komórki endometrialne, zamiast zostać wydalone z organizmu, implantują się w otrzewnej i zaczynają rosnąć, tworząc ogniska endometriozy.

Dowody naukowe

• Sampson JA, 1927, Wniosek: Sampson, obserwując przypadki endometriozy, zauważył obecność tkanki endometrialnej poza macicą i sformułował teorię wstecznej miesiączki jako głównej przyczyny implantacji tych komórek w nietypowych lokalizacjach.
  
• Halme J et al., 1984, Wynik: Badanie wykazało obecność żywych komórek endometrialnych w płynie otrzewnowym kobiet podczas miesiączki.
  
• Vigano P et al., 1991, Wniosek: Badanie na małpach rezusach wykazało, że chirurgiczne wywołanie wstecznego przepływu menstruacyjnego prowadziło do rozwoju endometriozy.

Krytyka i ograniczenia

Teoria implantacji wstecznej miesiączki nie wyjaśnia wszystkich przypadków endometriozy, szczególnie tych występujących w odległych lokalizacjach, takich jak płuca czy mózg.

Wsteczny przepływ menstruacyjny występuje u większości kobiet, ale tylko u mniejszości rozwija się endometrioza. Sugeruje to, że dodatkowe czynniki muszą być zaangażowane w rozwój choroby.

2. Teoria metaplazji coelomicznej

Opis teorii

Teoria metaplazji coelomicznej sugeruje, że komórki wyścielające jamę ciała (coeloma), która wyściela narządy wewnętrzne, w tym jajniki i otrzewną, mają zdolność do przekształcania się w komórki endometrialne pod wpływem pewnych bodźców, takich jak czynniki hormonalne, zapalne czy środowiskowe.

Dowody naukowe

• Meyer R, 1903, Wniosek: Meyer, na podstawie badań embriologicznych, zaproponował, że endometrium i otrzewna wywodzą się z tej samej linii komórek (coelomic epithelium), co sugeruje potencjał do metaplazji.
  
• Signorelli P et al., 2001, Wynik: Badanie in vitro wykazało, że komórki mezotelium otrzewnej (pochodzące z coelomic epithelium) mogą ulegać metaplazji do komórek endometrialnych w odpowiedzi na ekspozycję na estrogeny i czynniki wzrostu.

Krytyka i ograniczenia

Teoria metaplazji coelomicznej nie wyjaśnia, dlaczego metaplazja zachodzi selektywnie u niektórych kobiet, a nie u wszystkich.

Brakuje bezpośrednich dowodów na to, że metaplazja coelomiczna jest głównym mechanizmem powstawania wszystkich ognisk endometriozy, szczególnie w odległych lokalizacjach.

3. Teoria rozsiewu limfatycznego i krwionośnego

Opis teorii

Teoria rozsiewu limfatycznego i krwionośnego zakłada, że komórki endometrium mogą być transportowane do odległych miejsc w organizmie poprzez układ limfatyczny i krwionośny. Ta teoria może tłumaczyć powstawanie ognisk endometriozy w lokalizacjach pozamiednicznych, takich jak płuca, nos, czy ośrodkowy układ nerwowy.

Dowody naukowe

• Halban J, 1924, Wniosek: Halban jako pierwszy zaproponował teorię rozsiewu limfatycznego, obserwując obecność tkanki endometrialnej w węzłach chłonnych miednicy u kobiet z endometriozą.
  
• Javert CT, 1949, Wynik: Badania mikroskopowe wykazały obecność komórek endometrialnych w naczyniach limfatycznych i krwionośnych w pobliżu ognisk endometriozy.
  
• Batt RE et al., 2002, Wniosek: Badanie wykazało, że komórki endometrialne mogą przetrwać i proliferować w naczyniach krwionośnych in vitro, co wspiera możliwość rozsiewu krwionośnego.

Krytyka i ograniczenia

Rozsiew limfatyczny i krwionośny może wyjaśniać powstawanie odległych ognisk endometriozy, ale nie jest prawdopodobne, aby był głównym mechanizmem powstawania ognisk w miednicy mniejszej.

Mechanizmy, które umożliwiają komórkom endometrialnym przetrwanie i implantację w odległych lokalizacjach, nie są w pełni poznane.

4. Predyspozycje genetyczne

Opis teorii

Badania epidemiologiczne i genetyczne wskazują na istotną rolę czynników genetycznych w predyspozycji do endometriozy. Ryzyko rozwoju endometriozy jest zwiększone u kobiet, których bliskie krewne (matka, siostra) chorują na endometriozę. Sugeruje to dziedziczną komponentę w etiologii choroby.

Dowody naukowe

• Simpson JL et al., 1980, Wynik: Badanie na bliźniętach wykazało wyższą konkordancję występowania endometriozy u bliźniąt monozygotycznych (identycznych) w porównaniu do dizygotycznych (dwujajowych), co wskazuje na genetyczną predyspozycję.
  
• Treloar SA et al., 1999, Wniosek: Badanie rodzinne potwierdziło zwiększone ryzyko endometriozy u krewnych pierwszego stopnia kobiet z endometriozą.
  
• Genome-wide association studies (GWAS) – liczne badania, lata 2010-obecnie: Badania GWAS zidentyfikowały wiele loci genetycznych (regionów w genomie) związanych z ryzykiem endometriozy, wskazując na poligenową naturę dziedziczenia choroby. Zidentyfikowane geny są zaangażowane w procesy zapalne, odpowiedź immunologiczną, regulację hormonalną i rozwój endometrium.

Krytyka i ograniczenia

Dziedziczenie endometriozy ma charakter poligenowy, co oznacza, że wiele genów o niewielkim efekcie sumuje się, zwiększając ryzyko choroby. Identyfikacja konkretnych genów odpowiedzialnych za endometriozę jest nadal w toku.

Czynniki genetyczne odpowiadają jedynie za część ryzyka rozwoju endometriozy. Czynniki środowiskowe i interakcje genetyczno-środowiskowe również odgrywają istotną rolę.

5. Czynniki środowiskowe

Opis teorii

Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę czynników środowiskowych, w tym ekspozycji na substancje chemiczne, w modulowaniu ryzyka i przebiegu endometriozy. Szczególnie badany jest wpływ dioksyn, bisfenolu A (BPA) i ftalanów, które są związkami o działaniu endokrynnie czynnym, mogącym zaburzać gospodarkę hormonalną i procesy zapalne.

Dowody naukowe

• Rier SE et al., 1993, Wynik: Badanie na makakach rezusach wykazało, że ekspozycja na dioksyny (TCDD) zwiększała częstość występowania i nasilenie endometriozy.
  
• Cobellis L et al., 2009, Wniosek: Badanie in vitro wykazało, że BPA stymuluje proliferację komórek endometrialnych i produkcję prozapalnych cytokin.
  
• Upson K et al., 2016, Wynik: Przegląd systematyczny i metaanaliza badań epidemiologicznych wykazały, że ekspozycja na ftalany i BPA może być związana z wyższym ryzykiem endometriozy, choć dowody są nadal ograniczone i wymagają dalszych badań.

Krytyka i ograniczenia

Większość badań dotyczących wpływu czynników środowiskowych na endometriozę to badania obserwacyjne lub na modelach zwierzęcych. Brakuje silnych dowodów z randomizowanych badań klinicznych na ludziach.

Trudno jest ocenić rzeczywisty poziom ekspozycji na poszczególne substancje chemiczne w populacji ogólnej i określić ich bezpośredni wpływ na rozwój endometriozy u ludzi.

Inne potencjalne czynniki

Oprócz wymienionych dominujących teorii, przyczyny endometriozy mogą stanowić również inne czynniki.

Zaburzenia immunologiczne

Nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna może sprzyjać przetrwaniu i proliferacji ektopowych komórek endometrium oraz rozwojowi stanu zapalnego.

Komórki macierzyste

Teoria komórek macierzystych zakłada, że endometrioza może powstawać z progenitorowych komórek macierzystych obecnych w otrzewnej lub szpiku kostnym, które różnicują się w komórki endometrialne.

Zmiany epigenetyczne

Zmiany epigenetyczne, czyli modyfikacje ekspresji genów niezwiązane ze zmianami w sekwencji DNA, mogą wpływać na rozwój i przebieg endometriozy.

Etiologia endometriozy jest złożona i wieloczynnikowa.

Żadna z dotychczasowych teorii nie wyjaśnia w pełni wszystkich aspektów patogenezy choroby. Dalsze badania są niezbędne dla pełnego zrozumienia etiologii endometriozy, identyfikacji czynników ryzyka i opracowania skutecznych strategii profilaktyki i leczenia. Jeśli zmagasz się z endometriozą, męczą Cię bolesne miesiączki, konsultacja ze specjalistą może być kluczowa. Razem stworzymy indywidualny plan działania, dopasowany do Twoich potrzeb. Nie zwlekaj – skorzystaj z pomocy dietetyków Sports-Med już dziś!

Dobrze dobrana, przeciwzapalna dieta pełna niezbędnych składników odżywczych może znacząco wesprzeć płodność u kobiet z endometriozą. Pobierz nasz specjalny Poradnik „Co jeść w Endometriozie (29 produktów)” wraz z listą badań.